Приведем короткое описание: «у умерших во время приступа бронхиальной астмы… отмечают синюшный оттенок кожных покровов и слизистых оболочек, полнокровие вещества мозга и мозговых оболочек; жидкую кровь в полостях сердца и сосудах; полнокровие висцеральных органов, точечные кровоизлияния в плевре, кровоизлияния в веществе мозга… В легочной ткани — явления эмфиземы…» (БМЭ, т. 3, с. 417). Что же стоит за этой картиной?
Несомненно, это АСФИКСИЯ — «патологическое состояние, обусловленное остро или подостро возникающим недостатком кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме и проявляющееся тяжелым симптомокомплексом расстройств жизненно важных функций организма, главным образом деятельности нервной системы, дыхания и кровообращения» (БМЭ, т. 2, с. 288).
И далее подтвердим наше утверждение описанием патологоанатомической картины этого состояния: «морфологические изменения при асфиксии зависят от причины ее вызвавшей. Имеется, однако, ряд ОБЩИХ признаков, которые подразделяются на наружные и внутренние. К наружным относятся: 1) цианоз (синюшность. — авт.) лица (кожных покровов. — авт.) …Большее значение имеют внутренние признаки: 1) жидкое состояние крови.., 3) полнокровие внутренних органов, 4)…кровоизлияния в… плевре и …во всех отделах ЦНС (мозга. — авт.), 5)… эмфизема легких, возникающая в период одышки…».
Если сравнить два приведенных описания, выявляется явное сходство. К тому же одна из форм этого состояния носит название асфиксии «в результате нарушений внешнего дыхания» (БМЭ, т. 2, с. 287). Ну а как уже было сказано, из патофизиологии астмы известно, что основным синдромом ее является именно нарушение внешнего дыхания в форме бронхиальной обструкции.
В большинстве практических руководств излагается, что обратимыми компонентами обструкции при астме являются спазм мускулатуры бронхов, воспалительный отек слизистой оболочки, а также закупорка просвета дыхательных путей слизью вследствие нарушения ее выведения из дыхательных путей (Pauwels R., Snashall P.D. A practical approach to Asthma. CBA Publishing Services. Printed by Adlard & Son Ltd., Dorking, 1986).
Эти механизмы обструкции представлены на рисунке.
Рис. Бронх на поперечном разрезе: а — нормальный; б — при астме;
1 — слизистая, 2 — подслизистая и 3 — мышечная оболочки,
4 — слизистая пробка
Какой же процесс — спазм гладкой мускулатуры, воспалительный отек слизистой или накопление слизи с последующей обтурацией и непроходимостью бронхов — приводит к несовместимому с жизнью удушью? Для ответа на этот вопрос обратимся снова к патологоанатомическим описаниям картины в бронхиальном дереве при смертельных исходах от астмы. Итак, читаем: «Особенно характерен вид легких. Они увеличены в объеме (за счет эмфиземы. — авт.)… Слизистая оболочка трахеи и крупных бронхов покрыта вязкой слизью. В просвете (!) бронхов густая слизь. При микроскопическом исследовании видно, как в просвете бронхов и бронхиол (запомним это! — авт.) слизь образует концентрические слои» (БМЭ, т. 3, с. 417).
Обратимся к данным из другой медицинской литературы. «Результаты патологоанатомического исследования. Наибо-лее характерный признак бронхиальной астмы — слизистые пробки. При разрезе и последующем сдавливании легкого они «подобно червякам» выходят на поверхность. Серые, блестящие слизистые пробки перекрывают продольный просвет мелких, средних и крупных бронхов… При микроскопическом исследовании отмечают большую распространенность слизистых пробок, доходящих иногда до легочной паренхимы (то есть практически до альвеол! — авт.)» (Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М.: Медицина, 1985, с. 22–23).
Приведем описание из зарубежного руководства, переведенного на русский язык более 15 лет назад еще в СССР (данные из этой книги, известной как в нашей стране, так и за рубежом, будут не раз приводиться и далее). «На аутопсии макроскопически легкие характеризуются перерастяжением и неспособностью спадаться до первоначальных размеров (за счет эмфиземы. — авт.),… на поверхности разреза видны множественные сероватые пробки (слизи. — авт.), находящиеся в крупных и мелких бронхах…». И далее: «На аутопсии умерших в астматическом статусе в бронхах обнаруживают большое количество слизистых пробок. Недавно такие пробки нашли в периферических бронхах детей, болеющих бронхиальной астмой, находящихся в стадии ремиссии болезни (то есть в межприступном периоде! — авт.), при взятии биопсийного материала на открытом легком. Пробки чаще встречались в бронхах диаметром более 1 мм, но были и в более мелких» (Уоннер А. Морфология обструктивных процессов в воздухоносных путях. В кн.: Бронхиальная астма. Принципы диагностики и лечения. Под ред. М.Э. Гершвина. Пер. с англ. М.: Медицина, 1984, с. 105–112).
Подобные данные можно встретить практически в любом руководстве по астме, если в нем есть соответствующий этой теме раздел. Но тем не менее, следует привести еще одно описание отечественных исследователей: «Наиболее полные морфологические данные о состоянии бронхов и легочной ткани были получены при аутопсиях больных, умерших на высоте астматического приступа. …Практически все генерации бронхов, вплоть до респираторных бронхиол, заполнены густыми серовато-желтыми слепками мокроты (бронхиального секрета), которые выдавливаются в виде тонких «червячков»… При гистологическом исследовании в просветах РЕЗКО РАСШИРЕННЫХ БРОНХОВ И БРОНХИОЛ (выделено мною. — авт.) обнаруживают слизистые пробки…» (Черняев А.Л., Гробова О.М., Самсонова М.В., Зашихин А.Л. Морфология и цитология бронхиальной астмы. В 2-х томном сборнике «Бронхиальная астма». Под ред. А.Г. Чучалина. М.: Агар, 1997, т. 1, с. 21). Последнее описание замечательно тем, что при более тщательном — гистологическом — исследовании описывается картина резко расширенных бронхов и бронхиол, просвет которых заполнен пробками из слизи. Это свидетельство того, что смерть при астме обусловлена не генерализованным спазмом бронхиальной мускулатуры (вряд ли можно себе представить, что астматику в тяжелом приступе не проводилось массивное лечение препаратами, снимающими бронхоспазм), а тотальной закупоркой всех воздухопроводящих ветвей — от бронхов до респираторных бронхиол. Чтобы ясно продемонстрировать, до какого уровня и на какое количество бронхиальных ветвей распространяется этот процесс, рассмотрим схему строения воздухопроводящей зоны легких от бронхов до бронхиол.
Подробное описание воздухопроводящей зоны легких представил швейцарский ученый Э. Вейбель в своей книге «Морфометрия легких человека» (Weibel E.R. Morphometry of the human lung. Springer-Verlag, 1963), переведенной на русский язык в 1970 г. В разделе «Геометрия и размеры воздухоносных путей кондуктивной (воздухопроводящей) и транзиторной (переходной) зон» он педантично сопоставляет данные реальных измерений человеческих легких и математического вычисления их моделей. На рисунке изображены основные зоны «условного» легкого, как автор их представил в книге.
Рис. Основные отделы воздухопроводящей зоны легкого
Бронхиальные ветви 1–16-го порядка деления относятся к кондуктивной (воздухопроводящей) зоне. Они включают бронхи (1–4-й порядок), бронхиолы (4–15-й порядок) и терминальные бронхиолы (16–й порядок). Другие ученые называют ветви 4–10-го порядка деления бронхами среднего и мелкого калибра, но это не меняет сути вещей и поэтому не принципиально.
После 16-го порядка деления берут начало транзиторная (переходная) и респираторная зоны. Их основные отделы представлены респираторными бронхиолами (17–19-й порядок) и альвеолярными ходами (20–22-й порядок). Респираторные бронхиолы также осуществляют воздухопроводящую функцию, а вот альвеолярные ходы — уже газообменную. После 22-го порядка деления начинается собственно альвеолярная зона, представленная альвеолами — замкнутыми мешочками. Диаметр ветвей воздухопроводящей зоны, начиная с 10-го порядка деления, составляет от одного до десятых долей миллиметра. Приблизительно подсчитать общее количество воздухопроводящих ветвей с 1-го по 19-й порядок включительно довольно просто: следует 19–20 сегментарных брон-хов (3-е поколение) умножать на 2, доходя до 19-го порядка, а затем количество ветвей бронхиального дерева всех уровней сложить вместе. Получается огромная цифра — сотни тысяч ветвей, из которых только несколько десятков тысяч имеют диаметр 1 мм, а размеры остальных — значительно меньше! Расчеты количества воздухопроводящих ветвей и площади поверхности слизистой оболочки на основании анатомического строения и данных Э. Вейбеля (диаметр и длина) приведены в таблице.
Таблица. Количество ветвей и площадь поверхности воздухопроводящей зоны
| Анатомич. cтруктура |
Порядок поколения |
Число ветвей В.С. |
Диаметр,см Э.В. |
Длина,см Э.В. |
Площадь,см2 В.С. |
| Бронхи | 3 4 5 6 7 8 |
19 38 76 152 304 608 |
0,56 0,45 0,35 0,28 0,23 0,186 |
2,76 1,27 1,07 0,9 0,76 0,64 |
92,2 68,2 89,4 120,3 166,9 227,3 |
| Бронхиолы | 9 10 11 12 13 14 15 |
1216 2432 4864 9728 19456 38912 77824 |
0,154 0,13 0,109 0,095 0,082 0,074 0,066 |
0,54 0,46 0,39 0,33 0,27 0,23 0,2 |
317,5 456,7 649,3 957,6 1352,6 2079,6 3225,7 |
| Термин. бронхиолы |
16 | 155648 | 0,06 | 0,165 | 4838,5 |
| Респир. бронхиолы |
17 18 19 |
311296 622592 1245184 |
0,054 0,05 0,047 |
0,141 0,117 0,099 |
7442,5 11436,4 18192,7 |
| Суммарно | 2490349 | 51713,4 |
Э.В. — данные Э.Вейбеля; В.С. — расчеты автора.
Как видно из данных таблицы , даже на уровне терминальных бронхиол количество воздухопроводящих ветвей превышает цифру в 150 тыс., а уже на уровне респираторных бронхиол превышает 1 млн. ветвей. Общее же количество ветвей воздухопроводящей зоны составляет почти 2,5 миллиона.
Суммарная площадь слизистой на этом уровне превышает площадь тела человека и способна «накопить» достаточное количество слизи для того, чтобы полностью закупорить дыхательные пути. Ведь по данным Э.Вейбеля, бокаловидные клетки, продуцирующие слизь, обнаруживаются вплоть до терминальных бронхиол. Вот почему чрезмерная секреция слизи приводит к генерализованной обтурации всех воздухопроводящих путей вплоть до 16-го уровня деления и ниже, асфиксии и смертельному исходу. А сопутствующий спазм бронхиальной мускулатуры и воспалительный отек слизистой оболочки дополнительно усугубляют механическую закупорку бронхиальных и бронхиолярных ветвей, делая их абсолютно непроходимыми.
Итак, патологоанатомические и морфологические данные свидетельствуют о том, что трагический финал астмы — это накопление в бронхиальном дереве чрезмерного количества слизи, с обтурацией просвета дыхательных путей практически на всем их протяжении, развитие тяжелого приступа (или астматического состояния), с асфиксией, кислородной недостаточностью и смертельным исходом. А основой этого являются как острые, так и длительные хронические процессы нарушения слизеобразования в легких. Почему же это имеет место, и как все происходит? Для этого следует коротко рассмотреть механизмы образования слизи в бронхиальном дереве в нормальных и патологических условиях.